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何谓“至行”，曰“庸行”。何谓“大人”，曰“小心”。何以“上达”，曰“下学”。何以“远到”，曰“近思”。患者男性，82岁，以“间断咯血29年，再发4天”为主诉入院。患者诉入院前29年无明显诱因突然出现胸闷、咽痒，咯出鲜红色血液，超过ml，医院，诊断为：“支气管扩张并大咯血”，予止血、抗感染（具体不详）治疗好转，之后反复发作。4天前，患者无诱因再次咯血，1h咯血总量约ml，医院，予抗感染、垂体后叶素止血治疗4天后，每天咯血量仍为～ml，遂来转诊我院。既往史：50年前患“肺结核”，予以抗结核治疗（具体不详），自诉“治愈”，多次复查胸部X线片提示左上肺钙化灶。体格检查：T36.3℃，P78次/分，R22次/分，BP87/52mmHg。慢性病容，全身浅表淋巴结未扪及肿大。双肺呼吸音稍低，右上肺及左下肺均可闻及少量湿啰音。心腹体查无异常。双下肢无水肿。无杵状指（趾）。辅助检查：血常规示白细胞计数10.1×/L，红细胞计数2.73×/L，血红蛋白81g/L，血小板计数×/L，中性粒细胞百分比88.9%；粪常规：褐色软便，隐血试验阳性；肝肾功能：总胆红素17.5μmol/L，直接胆红素7.0μmol/L，尿素10.66mmol/L；降钙素原全定量0.ng/ml；凝血常规：凝血酶原时间18.30s，凝血酶时间32.20s，纤维蛋白原0.53g/L；电解质、结核抗体、G试验、细菌内毒素检测、呼吸道病毒检查、肝炎全套、痰抗酸染色均正常，3次痰培养均提示正常咽喉杂菌。3次痰真菌培养均未发现真菌。高分辨率CT示右上肺后段、右中肺支气管扩张，双肺感染，右上肺后段磨玻璃密度影（肺泡积血？）。经皮支气管动脉栓塞术示右侧支气管动脉主干增粗、迂曲并与右肋间动脉1～2支共干，参与肺部供血，分支紊乱并渗血，肺内异常新生血管呈网状，结合高分辨率CT，符合右支气管扩张。用微导管栓塞并超选择性支气管动脉病变支，行栓塞治疗，栓塞后造影见原病变的支气管动脉分支已被栓塞。胸部高分辨率CT支气管动脉栓塞前支气管动脉栓塞后入院诊断：支气管扩张并大咯血。治疗经过：住院后给予“垂体后叶素[0.1U/（kg·h）持续静滴]+巴曲酶（1kU，每12h1次，静脉注射）”止血、“氨曲南（1g，每8h1次）+左氧氟沙星（0.6g，每日1次）”抗感染、及对症治疗病情稳定后患者行支气管动脉栓塞术。术后患者仍存在咯血，量～ml/d，加用“地塞米松+酚妥拉明+酚磺乙胺（止血敏）”止血，治疗1天后，咯血量减少。2天后，无新鲜血液咯出。咯血的病因有哪些？据统计有多种疾病可以引起咯血，其中包括很多系统性疾病。在较早期的文献中，90%以上的大咯血是由于支气管扩张、结核病和肺脓肿引起的。由于结核防治技术的普遍开展，新生儿百日咳疫苗的接种，抗菌药物的普及和及时应用，结核病和支气管扩张的所致咯血的发生率已显著下降，尽管发生了这些变化，但结核病、支气管扩张至今仍是大咯血的重要原因。随着肺癌发病率上升，肺癌所致咯血发生率也较以往显著增加，已成为咯血的最常见的原因之一。近年报道咯血的原因主要见于肺结核（52.9%）、支气管扩张（22.7%）、肺癌（6.6%）和肺炎（3.1%）等4种疾病。支气管扩张发生的病因和发病机制是什么？支气管扩张可分为先天性与继发性两种。（1）先天性支气管扩张较少见，是由于存在先天发育缺陷或遗传性疾病[如囊性纤维化、严重的α1-抗胰蛋白酶缺乏、纤毛缺陷（Kartagener综合征）、低免疫球蛋白血症]和罕见的气道结构异常[如气管支气管扩张（Mounier-Kuhn综合征）、软骨缺陷（Williams-Campbell综合征）等]。所有这些因素损伤了宿主气道清除机制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于发生感染和炎症。细菌反复感染可使充满炎性介质和病原体黏稠液体的气道逐渐扩大，形成瘢痕和扭曲。（2）继发性支气管扩张大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后。反复发生支气管炎症致使支气管壁结构破坏；支气管阻塞加上长期剧烈的咳嗽，导致支气管内压力增加；肺纤维化、肺不张、肺膨胀不全形成对支气管壁的牵拉，以上三种情况均可引起支气管异常和持久性扩张。支气管扩张常见的影像学表现有哪些？（1）病变部位　左肺较右肺多见，肺下叶比肺上叶多见，可限于一个肺段或一个肺叶内，累及一个或多个支气管，也可多处同时发病。（2）高分辨率CT（HRCT）表现　支气管扩张分为柱状、囊状、混合型。①柱状扩张：在HRCT上可见“轨道征”、“印戒征”及圆形、卵圆形影。②囊状扩张：表现为大小不等的囊状、多聚集成簇，合并感染时可见液平面。③混合型扩张：兼有柱状扩张和囊状扩张的部分特点，部分可呈静脉曲张样改变。（3）X线表现　X线平片对支气管扩张的诊断有一定的限度，大部分支气管扩张的胸部X线表现不典型，大多表现为肺纹理增多、紊乱，较少见到蜂窝状、卷发状的典型征象。大咯血窒息的表现及急救措施有哪些？（1）窒息是大咯血的最严重并发症，可导致患者迅速死亡。患者窒息先兆为胸闷、憋气、冷汗、喉头咕噜作响，大口咯血或血从口中涌出，随即烦躁、发绀、呼吸窘迫和昏迷。（2）急救措施　取头低足高位，或抱起患者使其头朝下，助手托起下颌，将口撬开，取下义齿，清理口腔和咽喉积血，然后经鼻插入粗导管，接吸引器强力吸引，也可用以下动作清除患者气道的积血：①术者右手握拳，按于仰卧患者的上腹剑突下向下、向上快速冲击性按压多次；②术者从患者后面拦腰抱住患者，右手握拳，拇指侧正对患者上腹剑突下，左手紧握右拳之上，双臂快速冲击用力；③若大咯血持续，患者窒息的危险性很大或濒临窒息者，应选择8号或8号以上导管行紧急气管插管。选用大口径气管导管便于保持呼吸道通畅，也便于插入气管镜进行检查和治疗。大咯血的并发症有哪些？应如何防治？（1）肺不张　引起肺不张的原因：①大量咯血，血液溢流或误吸，血块堵塞支气管；②患者大量应用镇静药、镇咳药后抑制了咳嗽反射，或年老体弱，无力咳嗽，导致血液或支气管分泌物在气道内潴留。处理原则：通畅气道，加强吸引或引流排痰，停用强镇咳、镇静药物，鼓励患者咳嗽，气道分泌物黏稠、不易咳出者，可酌情应用雾化吸入来湿化气道，酌情应用抗生素、祛痰药物。必要时可插入纤维支气管镜吸出血块，或用支气管灌洗方法清除气道内积血和分泌物。（2）吸入性肺炎　咯血后体温轻度升高（≤38.5℃），常为血液吸收后引起的吸收热。但如患者出现寒战、高热、剧烈咳嗽、咳脓痰、查血白细胞总数和中性粒细胞增加，胸部X线片示片状浸润阴影，常表明并发吸入性肺炎。应选用广谱强效抗生素治疗，抗菌谱应包括革兰阳性杆菌、厌氧菌，如第二、第三代头孢菌素，并加用甲硝唑。如肺结核所致咯血，肺部炎症不能排除结核播散所致，应加用抗结核药物。（3）失血性休克　咯血导致失血性休克并不常见，只有在大量咯血，患者原血容量偏低等情况下偶可发生。确诊失血性休克后应立即给予输液（先输生理盐水ml或右旋糖酐-70ml）、输全血或血浆，直到补足血容量。若补充血容量后血压仍偏低，可酌情应用血管活性药物，如10%葡萄糖溶液或生理盐水ml中加多巴胺40～mg和（或）阿拉明20～40mg。维持动脉收缩压不低于80～90mmHg。（4）窒息　详见上一问题。咯血的治疗措施有哪些？（1）内科药物　常用于咯血的药物包括以下几种。①一般止血药：止血芳酸（对羧基苄胺）、6-氨基己酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络（安络血）、维生素K、云南白药等。②垂体后叶素：大咯血时可用5～10U溶于20～40ml生理盐水或5%的葡萄糖溶液后缓慢静推，而后10～20U加入5%葡萄糖溶液ml静滴维持治疗，必要时6～8h重复一次。副作用：面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、过敏反应等，冠心病、高血压病、动脉硬化、肺源性心脏病、妊娠患者慎用。③普鲁卡因：～mg加入5%的葡萄糖溶液ml静滴，每日2次，见效后减量。④血管扩张药：常用药物有酚妥拉明，10～20mg加入5%葡萄糖溶液～ml静滴，连用5～7天。⑤肾上腺皮质激素：一般可口服泼尼松片，每日30mg，见效后逐渐减量，疗程不超过2周；或用氢化可的松，每日～mg，用3～5天。⑥巴曲酶（立止血）：成人1～2U，儿童0.3～1.0U，静注或肌注。⑦催产素（缩宫素）：5～10U加入10%葡萄糖溶液20ml缓慢静注，然后10～25U加入ml液体内静滴，每日总量40～50U。（2）外科手术　如果大出血来自于增生的支气管动脉，经休息和抗生素等非手术治疗不能缓解反复大咯血时，病变局限性者可考虑手术治疗。对于那些尽管采取了所有治疗仍致残的病例，合适者可考虑肺移植。AndrejakC等总结了外科手术治疗咯血的主要适应证：足分支菌病、肺癌、支气管扩张、活动性肺结核。（3）支气管动脉栓塞术（BronchialArteryEmbolization，BAE）　年法国学者Remy首先应用支气管动脉栓塞术治疗大咯血取得成功。它采用Selding技术经股动脉选择性插管至支气管动脉，先行支气管动脉造影（BAG）确定出血部位、程度，再行治疗性BAE栓塞出血血管。国外文献报道BAE即时止血率为76.6%～92.9%。（4）电子支气管镜下治疗　顽固性咯血或大咯血的患者宜早期进行支气管镜检查和治疗。经支气管镜进行的止血治疗有以下方法：①冷盐水支气管灌洗；②局部用药，如肾上腺素、生理盐水+麻黄碱、鱼肝油酸钠（血管硬化剂）、巴曲酶等；③气管支气管内激光治疗；④气管支气管内冷冻治疗。此外，ChawlaRK等尝试了一种高效、成本低廉、安全的方法，即在支气管镜可视下通过聚乙烯导管将一种生物胶（N-羟丁基氰基丙烯酸酯）滴注在出血部位，从而达到止血的目的。摘录自书名：呼吸内科医师查房手册作者：潘频华　胡成平预览时标签不可点

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