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胰高血糖素是胰岛α2细胞分泌的一种单链多肽类激素，具有变力性和变时性作用，给药后可逆转与β受体阻滞剂相关的低血压和支气管痉挛。胰高血糖素对代谢的影响与肾上腺素有相似之处，对于肾上腺素无效的过敏性休克，特别是正使用β受体阻滞剂者，用胰高血糖素有效。肾上腺素为何会对过敏性休克无效？肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。一般采用皮下或肌内注射法给药，危急时也可缓慢静脉滴注。作为α、β受体激动剂，肾上腺素的主要作用机制如下：

激动心脏β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加；

激动血管α受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高；

激动支气管β2受体能松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难；

激动支气管α受体可收缩支气管黏膜血管，有利于消除粘膜水肿；

β受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。

当肾上腺素与β受体阻滞剂合用时，两者的疗效相互抵消，可发生高血压、心动过缓、支气管收缩。可能机制为β-肾上腺素受体拮抗后α-肾上腺素受体作用明显，β受体阻断剂还可拮抗肾上腺素的支气管扩张作用，增强其收缩血管的作用。因此对于使用β受体阻滞剂的患者，若其发生过敏性休克，应用肾上腺素进行抢救可能无效。你不知道的胰高血糖素的用法胰高血糖素具有正性肌力作用，可使心肌收缩力增加，心率加快，心排血量增加，血压上升，近来可用于心源性休克的治疗。心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排出量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。多见于大面积心肌梗死及严重心律失常等。大剂量胰高血糖素能增加脂肪分解，促进外周脂肪的动用，兴奋肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质，并可直接激活心肌的腺苷酸环化酶系统，使cAMP增多，从而增强心肌的收缩功能，使心输出量增加，血压上升，心率加快。此外，胰高血糖素能增加窦房结冲动的发放率，抑制内源性节律点活动，使窦房结在内源性节律点竞争中占优势，并能使细胞外钾离子转入细胞内，加快房室传导速度，但不引起节律紊乱。因此，可用于对抗洋地黄中毒性心律失常及β受体阻滞剂过量。用法用量：连续静脉滴注，每小时1～12mg。常见不良反应：恶心、呕吐、高血糖及低血钾症。你熟悉的胰高血糖素用法01.升高血糖：促进肝糖原分解和促进糖异生，其代谢作用的主要靶器官是肝脏，促进cAMP的生成。02.对其他内分泌腺的作用：兴奋肾上腺髓质。分泌儿茶酚胺类物质，也能增加胰岛素、甲状腺激素、降钙素及生长激素的分泌。03.对消化系统的作用：可增加胆汁和肠液的分泌，抑制胃、小肠及结肠的蠕动等。04.可增加肾血流量，促进尿中钠、钾、钙的排泄。END本文仅供专业人士阅读策划

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站酷海洛参考文献：[1]美国心脏协会.年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南[J].中国循环杂志.,30(Z2):8-22.[2]吴新民,薛张纲,王俊科等.围术期过敏反应诊治的专家共识[J].中国继续医学教育,,3(10):-.[3]郭杨,朱继红.过敏性休克的诊断与治疗[J].中国社区医师,,21(24):13.[4]陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学(第18版)[M].人民卫生出版社,:-.[5]卫生部合理用药专家委员会.中国医师药师临床用药指南(第2版)[M].重庆出版集团,:-.[6]LevyBruno,BastienOlivier,KarimBendjelid,etal.Expertsre

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